Zgrušavanje

Zgrušavanje je sinonimni izraz za Zgrušavanje, To može značiti koagulacija krvi, limfe ili proteina. Postoji i postupak elektrokoagulacije u visokofrekventnoj kirurgiji.

Što je koagulacija?

Koagulacija krvi s jedne strane i koagulacija proteina s druge strane su medicinski relevantni. Zovu se i zgrušavanja krvi ili limfe hemostaza određen. Hemostaza je odgovorna za zaustavljanje krvarenja. Hemostaza se može podijeliti u dva podprocesa. Primarna hemostaza naziva se hemostaza, sekundarna hemostaza naziva zgrušavanje krvi.

Koagulacija proteina igra ulogu u razvoju koagulacijske nekroze. Takve se nekroze nalaze, na primjer, ako su izložene toplini ili kiselinama.

Funkcija i zadatak

Zgrušavanje krvi vitalna je funkcija tijela. Samo zahvaljujući koagulaciji, može doći do prekomjernog istjecanja krvi iz žila u slučaju ozljeda. Uz to, koagulacija stvara preduvjet za zacjeljivanje rana.

Hemostaza počinje odmah nakon ozljede. Kad je krvna žila ozlijeđena, krv curi i dolazi u kontakt s okolnim vezivnim tkivom. Trombociti u krvi (trombociti) prianjaju za kolagena vlakna vezivnog tkiva. Taj je postupak poznat kao adhezija trombocita.

Faktor von Willebrand stvara vezu između pojedinih krvnih pločica tako da je rana prekrivena tankim slojem. Proces adhezije aktivira trombocite. Oni oslobađaju razne tvari koje, između ostalog, potiču koagulaciju. Uz to, trombociti se agregiraju i tvore čep koji privremeno zatvara ranu. Međutim, ovaj bijeli tromb nije osobito stabilan. Plazma hemostaza s koagulacijom krvi potrebna je za čvršće zaptivanje.

Plazmatska hemostaza ili sekundarna hemostaza je faza zgrušavanja krvi. To se može podijeliti u različite faze. U fazi aktivacije trombociti se aktiviraju. To se događa kontaktom sa vezivnim tkivom. Kontakt pretvara faktor koagulacije VII u njegov aktivni oblik i stvara se nešto trombina.

Kad se stvori dovoljno trombina, aktivira se kompleks faktora IV i VIII. Ovaj aktivatorski kompleks zauzvrat aktivira važan faktor X. Faza aktivacije završava stvaranjem aktivnog trombina.

Slijedi faza koagulacije. Enzimski aktivni trombin odvaja različite kemijske jedinice iz fibrinogena u fazi koagulacije. Tako nastaje fibrin. Fibrin se taloži između trombocita i stvaraju se stabilne veze. To stabilizira cijeli tromb. Crvena krvna zrnca (eritrociti) također se talože u mreži fibrin-trombocita. Bijeli tromb postaje crveni tromb.

Trombociti se skupljaju i povlače mrežu fibrina. Kao rezultat, rubovi rane se sužavaju i rana se zatvara. Međutim, stanice vezivnog tkiva mogu još uvijek prodrijeti u ranu. Oni su odgovorni za zarastanje rana.

Bolesti i bolesti

Koagulacija krvi može biti poremećena u bilo kojoj fazi koagulacije. Svaki od ovih različitih poremećaja u konačnici dovodi do povećane sklonosti krvarenju. Primarna hemostaza može biti oslabljena ako postoji ozbiljan nedostatak trombocita. Ovdje se govori o trombocitopeniji. Na primjer, to može biti posljedica leukemije ili zarazne bolesti.

Najčešći kongenitalni poremećaj primarne hemostaze je Willebrand-Juergens sindrom. U većini slučajeva, zgrušavanje krvi je tek neznatno oslabljeno, tako da mnogi oboljeli nisu svjesni svoje bolesti.

Nadalje, može doći do poremećaja koagulacije ako nema faktora koagulacije. Najpoznatiji primjer bolesti ove vrste je hemofilija.Poznata je i kao hemofilija. Najčešći oblici hemofilije su hemofilija A i hemofilija B. Kod hemofilije A faktor koagulacije VIII izostaje, u hemofiliji B faktor koagulacije XI izostaje. Ti su poremećaji urođeni.

Međutim, koagulacija može biti oslabljena i zbog nedostatka vitamina K. Ako postoji nedostatak vitamina K, jetra ne može više proizvoditi faktore koagulacije II, VII, IX i X u dovoljnim količinama. Budući da se najveći dio faktora koagulacije proizvodi u jetri, problemi s koagulacijom i time pojačanim krvarenjem mogu se javiti i kod jetrenih bolesti.

Opasni po život nisu samo poremećaji koagulacije koji dovode do povećane sklonosti krvarenju, već i poremećaji u kojima dolazi do zgrušavanja krvi. Primjer takvog poremećaja je diseminirana intravaskularna koagulopatija (DIC). Ova konzumacija koagulopatije obično se javlja kao komplikacija različitih kliničkih slika. Koagulopatija konzumacije može se pojaviti u slučaju šoka, teškog trovanja krvlju, velikih opeklina ili komplikacija rođenja. DIC inicira patološki povećana razina histamina, serotonina, adrenalina, uništenjem trombocita u krvi ili bakterijskim toksinima.

Faktori koagulacije sve se više troše i dolazi do stvaranja sitnih krvnih ugrušaka (mikrotrombi). Oni začepljuju žile. Posebno su pogođena pluća, bubrezi i srce. U drugom stadiju bolesti dolazi do smanjenja trombocita u krvi i faktora zgrušavanja. Slijedi fibrinoliza. Zbog nedostatka trombocita i faktora zgrušavanja tijelo više ne može zatvoriti oštećene krvne žile. Rezultat je nekontrolirano krvarenje (hemoragična dijateza). Dok su se trombi na nekim mjestima stvorili zbog pojačane koagulacije, na ostalim mjestima dolazi do krvarenja. U posljednjoj fazi DIC-a pojavljuje se cjelovita slika šoka.